本文目錄一覽

• 1，生物的變異是不是定向的那生物進化的方向呢
• 2，levitra是什么藥
• 3，動物機體使用藥物后出現(xiàn)致癌致畸致突變此作用屬于
• 4，什么藥物可以使爬行動物發(fā)生變異
• 5，ROS1融合突變和靶向藥物
• 6，如何促成昆蟲的基因突變
• 7，基因突變的動物可以吃嗎
• 8，為什么人得這病那病為什么動物沒那么多病
• 9，尋找一本電影講的是帶動物上太空做實驗然后動物吃了人類的藥變
• 10，哪些化學(xué)物品可以導(dǎo)致動物變異啊

1，生物的變異是不是定向的那生物進化的方向呢

生物的變異是不定向的，生物進化的方向是由環(huán)境決定的。

2，levitra是什么藥

艾力達。是一粒橙色的小藥丸，綽號“火焰”。它是非常強效的PDE-5抑制劑，且“起效迅速、勃起硬度高、安全無依賴”，能夠讓伴侶雙方“共同抓住激情時刻”！【簡介】Levitra中文商標(biāo)：艾力達。是一粒橙色的小藥丸，綽號“火焰”。是德國生產(chǎn)的新一代“偉哥”。它是非常強效的PDE-5抑制劑，且“起效迅速、勃起硬度高、安全無依賴”，能夠讓伴侶雙方“共同抓住激情時刻”！2【性狀】本品為淺橙色至暗橙色的薄膜衣片，除去薄膜衣后顯白色3【藥理機理】藥理作用陰莖勃起是涉及陰莖海綿體及其相關(guān)小動脈血管平滑肌的松弛的血流動力學(xué)過程。在性刺激過程中，陰莖海綿體內(nèi)的神經(jīng)元末梢釋放一氧化氮（NO），NO激活平滑肌細胞的鳥苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)環(huán)鳥苷酸（cGMP）水平增加，最終導(dǎo)致平滑肌松弛，增加陰莖內(nèi)的血流量。伐地那非通過抑制人體陰莖海綿體內(nèi)降解cGMP的磷酸二酯酶5型（PDE5），增加性刺激作用下海綿體局部內(nèi)源性的一氧化氮的釋放，從而增強性刺激的自然反應(yīng)。適應(yīng)癥治療男性陰莖勃起功能障礙。禁忌癥1、對藥物的任何成分（活性或非活性成分）有過敏癥狀的患者禁用。2、與PDE抑制劑在NO/cGMP通路的作用機制相同，PDE5抑制劑可能增強硝酸鹽類藥物的降壓效果。因此，服用硝酸鹽類或一氧化氮供體治療的患者避免同時使用伐地那非。3、避免HIV蛋白激酶抑制劑印地那韋或利托那韋和伐地那非同時使用，因為它們是強效CYP3A4抑制劑。毒理研究急性毒性：大鼠的LD50是190mg/kg，光鏡、電鏡及視覺等檢查均未發(fā)現(xiàn)藥物對視覺的影響。 　長期毒性：大鼠和犬的最大無毒劑量（NOEL）均為3mg/kg。此外，動物均表現(xiàn)出與PDE5有關(guān)的心血管毒性，大鼠還表現(xiàn)出與PDE有關(guān)的胰腺、外分泌腺和甲狀腺毒性。遺傳毒性：離體鼠傷寒沙門氏菌回復(fù)突變試驗、哺乳動物細胞HPRT突變試驗、染色體畸變試驗、以及在體小鼠微核試驗，未發(fā)現(xiàn)伐地那非具有基因毒性和致突變性。 　生殖毒性：大鼠和家兔經(jīng)口給予伐地那非，未見伐地那非對動物生育力和胚胎發(fā)育產(chǎn)生影響。 　致癌性：大鼠和小鼠分別連續(xù)24個月經(jīng)口給予伐地那非，給藥劑量按體表面積折算分別為臨床推薦最大用藥劑量20mg的225倍和450倍，按藥時曲線下面積（AUC）折算分別為臨床推薦最大用藥劑量20mg的360倍和25倍，此時未見伐地那非具有致癌性。

3，動物機體使用藥物后出現(xiàn)致癌致畸致突變此作用屬于

B

4，什么藥物可以使爬行動物發(fā)生變異

不存在這種藥物基因突變是不定向的無法控制的但是誘導(dǎo)基因突變的因素很多分為物理因素，化學(xué)因素，生物因素

5，ROS1融合突變和靶向藥物

ROS1基因也是肺癌中經(jīng)常被提及的基因突變，但是其突變頻率并不是特別高。另外很多患者和家屬沒有分清楚ROS1的突變形式，很多不靠譜的基因測序公司，對于ROS1基因上一個位點的突變都解析是藥物敏感突變，對患者的靶向用藥產(chǎn)生了極大的干擾。本文注重對ROS1的基因突變形式、對應(yīng)的靶向藥物做一次系統(tǒng)梳理。1、認識ROS1基因和其突變ROS1基因的重排最開始是在人腦膠質(zhì)瘤細胞系里被鑒定出來，后續(xù)在其他幾個惡性腫瘤里也發(fā)現(xiàn)了ROS1基因的重排，如膽管癌、卵巢癌、胃癌和非小細胞肺癌，其中在非小細胞肺癌里的突變頻率為1%-2%。ROS1基因可與多個基因發(fā)生融合突變，其中最主要的融合伴侶是CD74，（見下面圖片），ROS1與其他基因發(fā)生融合時，一般會保留激酶結(jié)構(gòu)域，而且在斷裂點上較為保守。ROS1的重排導(dǎo)致激酶持續(xù)激活，上調(diào)SHP-1、SHP2以及PI3K、AKT、mTOR、MAPK和ERK信號通路，導(dǎo)致細胞持續(xù)增殖，腫瘤發(fā)生。圖1：非小細胞肺癌中ROS1基因的融合形式上圖是ROS1基因的融合形式，左側(cè)的綠色部分為ROS1的酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域，藍色部分為跨膜結(jié)構(gòu)域。右側(cè)部分是報道的與ROS1發(fā)生融合變異的基因和其頻率。由于存在多種基因可能與ROS1基因發(fā)生融合，因此在選擇檢測ROS1的變異時，需要著重技術(shù)原理，避免漏檢。檢測ROS1突變的技術(shù)有FISH（原位免疫熒光雜交）、RT-PCR（逆轉(zhuǎn)錄PCR）、IHC（免疫組化）和新一代測序（NGS）。目前FISH是ROS1融合的金標(biāo)準(zhǔn)，通過紅色和綠色熒光探針標(biāo)記ROS1基因兩端，如果ROS1基因沒有發(fā)生斷裂，那么紅綠熒光湊在一起表現(xiàn)為黃色熒光信號。如果ROS1基因中間發(fā)生了斷裂，則可以觀察到紅色熒光、綠色熒光信號的分離，如果大于15%的腫瘤細胞呈現(xiàn)出這種分離信號，則判斷為ROS1基因融合突變陽性。圖2：FISH檢測ROS1基因的重排需要認識到任何檢測技術(shù)都不是完美的，F(xiàn)ISH的優(yōu)勢是可以檢測石蠟切片組織（FFPE），這是RT-PCR不能具備的，RT-PCR對樣本的RNA要求較高，需要新鮮的組織樣本提取RNA才能進行逆轉(zhuǎn)錄。另外FISH還可以檢測一些未知的融合突變，即不需要知道ROS1基因的融合伴侶是誰，只要ROS1發(fā)生分離了就行。缺點是手續(xù)繁瑣、對試驗員的操作要求較高。另外FIG基因在ROS1上游134kb處，因此FIG-ROS1的融合形式在熒光信號分離上不是很好判斷。最關(guān)鍵的是FISH不能提供出和ROS1發(fā)生融合的伴侶基因是什么，是否有生物學(xué)和臨床的意義。RT-PCR因為需要之前設(shè)計引物，所以不能檢測未知的融合突變形式。對樣本的RNA要求較高，石蠟標(biāo)本里RNA降解很嚴(yán)重。因此如果您的檢測報告表明是RT-PCR檢測的融合突變，而您的標(biāo)本是石蠟標(biāo)本，那么就需要注意是否存在假陰性的情況，不管是ALK或者ROS1以及RET都是這種情況。RT-PCR的優(yōu)勢是快速、樣本需求量少。ROS1的免疫組化檢測特點是簡單，易操作。但是對抗體的要求較高，另外易受到染色背景、判讀標(biāo)準(zhǔn)的影響，也有很多地方亟待提升。總之對于ROS1基因的融合突變，最好使用兩種以上的檢測技術(shù)進行相互驗證，沒有一項技術(shù)是可以做到100%的承諾的保證的，但是對于患者來說，漏檢因為所有的希望。2、ROS1的患者和病理特點ROS1融合突變是非小細胞肺癌的一個亞型（突變頻率1%-2%），ROS1的患者群與ALK突變的患者擁有一些共同的特征，患者的特點是年輕、非吸煙、亞裔、進展較快。盡管ROS1融合突變也在肺大細胞癌、鱗狀細胞癌里被鑒定出來過，但是ROS1主要是存在于肺腺癌中。ROS1基因與其他驅(qū)動基因突變是不共存的，一項涵蓋1073個樣本的研究表明ROS1與EGFR、ALK等突變互斥，沒有發(fā)現(xiàn)他們共同存在。一項涵蓋556個患者的研究也表明，使用免疫組化IHC檢測ALK和ROS1，沒有發(fā)現(xiàn)二者共存。后續(xù)有報道研究兩名ROS1陽性的患者發(fā)現(xiàn)了EGFR突變，分別是L858R和19號外顯子缺失突變。但是這些為個別案例，總體上腫瘤的驅(qū)動基因都是互相排斥的，因為腫瘤也不需要兩種驅(qū)動基因驅(qū)動其增殖。3、治療ROS1陽性的克唑替尼由于ROS1突變與ALK的相似性，研究者很容易想到使用ALK的抑制劑去嘗試治療ROS1的突變。2014年公布的臨床研究數(shù)據(jù)表明，50名患者每日兩次口服250mg克唑替尼，客觀應(yīng)答率（ORR）為72%，包含3例患者完全緩解（CR），33例患者部分緩解（PR）。相比ALK突變，ROS1患者使用克唑替尼的反應(yīng)持續(xù)時間更長，達到17.6個月，中位無進展生存期（PFS）為19.2個月，因此專家推出克唑替尼對ROS-1的抑制要強于ALK，而且ROS1陽性突變的患者預(yù)后相對較好。美國FDA于2016年3月11日批準(zhǔn)將克唑替尼用于治療ROS1突變的轉(zhuǎn)移性非小細胞肺癌患者。也是第一個FDA批準(zhǔn)的ROS1陽性的靶向藥物。但是克唑替尼治療ROS1陽性的患者也不可避免為會產(chǎn)生耐藥，這些耐藥原因包含ROS1基因上的一些點突變，如G2032R、L2155S、L2026M、G2101A、K2003I、L1951R等。其中ROS1的G2101A、L2026M和G2032R的腫瘤細胞系對Foretinib敏感，但是L2155S對于Foretinib仍然耐藥。G2032R和L2155S細胞系對TAE684也是不敏感的。除去這兩個藥物外，卡博替尼（XL184）展示出與部分耐藥位點的療效，如圖3，ROS1陽性克唑替尼耐藥后的L2026M、L1951R和G2032R可以被卡博替尼所解決，對于ROS1陽性的患者來說這算是一個好的事情，雖然這些是細胞系的研究，但是希望還是有的。這些需要著重注意，基因檢測報告需要仔細查詢是否有這些耐藥位點，這些耐藥位點的釋義和相應(yīng)的意義。圖3：ROS1的G2032等突變對卡博替尼敏感ROS1患者在克唑替尼使用的另一個耐藥機制是EGFR的代償性高表達（表達量為2.6倍），這個在腫瘤細胞系中獲得了驗證，同時使用EGFR的靶向藥物吉非替尼或西妥昔單抗聯(lián)合克唑替尼，可以起到協(xié)同抑制的作用（見圖4）。圖4：克唑替尼聯(lián)合達克替尼或阿法替尼，可控制部分ROS1患者的耐藥但是問題是，假如EGFR的高表達也確實是一部分ROS1患者的耐藥原因，什么時候?qū)颊哌M行檢測呢，使用什么樣本檢測。檢測的靈敏度和特異性如何？鈣粘附蛋白E表達量丟失，波形蛋白和人纖維連接蛋白表達增加是另外一種ROS1陽性患者對克唑替尼耐藥的原因。這導(dǎo)致細胞形態(tài)，以及細胞之間的粘附力出現(xiàn)改變。圖5：一些蛋白表達降低或升高也影響ROS1患者對克唑替尼的敏感性另外也有文獻報道KRAS、NRAS等也對ROS1陽性的患者使用克唑替尼耐藥，從腫瘤細胞的進化考慮，ROS1對克唑替尼的耐藥原因會是比較復(fù)雜的，也比較難以預(yù)測。因此究竟是什么原因耐藥，一定要徹底進行檢測明確。推薦什么類型的靶向藥物，必須有一定的文獻或臨床數(shù)據(jù)支持。4、其他ROS1融合陽性的靶向藥物ALK和ROS1的激酶活性區(qū)域有70%的相似性，因此ALK的抑制劑很多是可以用于ROS1的治療的，克唑替尼這個藥物也就是這么誤打誤撞地搞出來的。其他的ALK抑制劑是否也可以呢？答案是有抑制效果但不都是。圖6：ALK抑制劑對ROS1-CD74融合基因的抑制情況在圖1上我們可以知道CD74是ROS1的主要融合伴侶基因，所以表達該融合基因的細胞系被用來測試ALK的抑制劑。從圖6我們可以看出，克唑替尼、色瑞替尼（LDK378）、AP26113對ROS1-CD74的抑制效果很不錯。ASP3026具有中度的抑制效果，艾樂替尼（CH5424802）沒有顯示出具有抑制活性，這個是為主要注意的，因為艾樂替尼在ALK中和克唑替尼的頭對頭臨床試驗效果很好，但是這并不能完全復(fù)制到ROS1陽性的患者上，最起碼不能復(fù)制到CD74-ROS1的融合突變的患者上。很多病友都熟悉3922這個ALK抑制劑，有資料稱這個藥物對于ROS1的抑制力度比克唑替尼強幾十倍。我們查詢了很多的文獻，終于找到了一篇3922對ROS1的報道，給大家呈上。圖7：不同ALK抑制劑對ROS1的抑制活性，3922最優(yōu)從圖7中我們可以再次了解ALK抑制劑對ROS1突變的抑制活性，其實3922可以說是一騎絕塵。當(dāng)然在這里我們再一次看到艾樂替尼對ROS1抑制不力，這個是需要著重注意的，不是所有的ALK抑制劑對ROS1都能起到好的抑制效果。對于ROS1突變導(dǎo)致的克唑替尼耐藥，體外實驗表明3922可以ROS1基因上的G2032R突變、G2026M突變具有抑制效果。在動物模型的體內(nèi)實驗上，3922對于FIG-ROS1、CD74-ROS1和存在G2032R耐藥突變的CD74-ROS1都具有抑制活性。另外對于FIG-ROS1陽性膠質(zhì)母細胞瘤的老鼠上也展示出抑制效果。這里需要注意ROS1有多個耐藥突變，目前報道的是其中兩種是可以用3922控制的，當(dāng)然這是動物實驗，后續(xù)仍需要進行跟蹤了解。結(jié)語：我們就本帖進行一次重點總結(jié)：ROS1的突變頻率不是很高，在非小細胞肺癌里的頻率僅為2%左右，但是目前有靶向藥物克唑替尼批準(zhǔn)。需要明確的是ROS1的突變形式是與其他基因發(fā)生融合。但是ROS1本身會產(chǎn)生一些耐藥突變對克唑替尼耐藥，這些耐藥位點可以被其他靶向藥物所解決，如卡博替尼、3922等。目前ROS1在其他癌種也有發(fā)現(xiàn)，但是跨癌種用藥的療效如果目前沒有較為全面的報道，有膠質(zhì)母細胞瘤腦的ROS1陽性老鼠對3922敏感。其他癌種如果檢測出來ROS1陽性，且沒有獲準(zhǔn)的靶向藥物，跨癌種用藥也是可以考慮的。編者：翱宇參考文獻;1、Kurtis D. Davies, et al., Clin Cancer Res. 2013 August 1; 19(15): 4040–4045.2、Gainor JF, et al., Oncologist. 2013;18(7):865-75.3、Song A,et al.,Clin. Cancer Res. 21, 2379–2387(2015).4、Katayama R, et al.,Clin Cancer Res. 2015 Jan 1;21(1):166-745、Zou HY, et al., Proc Natl Acad Sci U S A. 2015 Mar 17;112(11):3493-8.

6，如何促成昆蟲的基因突變

藥物作用于體內(nèi)的酶，導(dǎo)致酶催化受阻，新城代謝紊亂致死?？顾幓蚴窃臼芩幬镒饔玫拿傅幕蛲蛔儺a(chǎn)生新酶，藥物與酶的結(jié)合位點被突變的變化消除，所以就抗藥?？顾幓蛴性瓉硭幬镒饔面溕系年P(guān)鍵酶基因突變而來。

強輻射能造成任何動物基因突變，環(huán)境污染等也有影響，當(dāng)然，促成昆蟲的基因突變的最主要是農(nóng)藥。

7，基因突變的動物可以吃嗎

egfr的突變只是用來指導(dǎo)靶向藥物的使用，如果是19或21外顯子突變，可以首選靶向藥物治療，如果沒有，還是化療首選。此患者是晚期肺癌，既然無突變，應(yīng)該化療。 回復(fù)專家:北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院-胸部腫瘤內(nèi)科-趙軍副主任醫(yī)師

基因突變是正常現(xiàn)象，是生物進化的根本原因，每個生物身上都帶有突變的細胞。雖然基因突變大多是多害少利的，但是性狀通常不會有多大變化，突變的也是個別細胞。對食用者本身沒有多大影響，可以放心食用。

8，為什么人得這病那病為什么動物沒那么多病

其實其他的動物和植物也有各種各樣的疾病，譬如家里養(yǎng)的狗狗和貓咪，一樣會有皮膚病啦、眼疾啦、癌癥啦，但是我們的主要醫(yī)療研究和醫(yī)療服務(wù)，是針對我們?nèi)祟愖陨淼模由蠈I(yè)的限制，比如植物研究所得工作人員，相對就植物的各種疾病的了解就深刻得多。一句話，其實是我們了解得少，不是其他動物沒有那么多的病。

人類在進化過程中不斷完善，不斷創(chuàng)造出更多的抵御外邪的藥物，病菌在藥物作用下久而往往產(chǎn)生耐藥性，發(fā)生變異反而更強，動物多靠自身調(diào)節(jié)或是吃一些藥草，偶爾你會看到貓或狗吃草的現(xiàn)象，就是這樣。我們越是研究人類的疾病越是覺得認知的還不夠，畢竟人是復(fù)雜

9，尋找一本電影講的是帶動物上太空做實驗然后動物吃了人類的藥變

是不是《天蛛地滅》，蜘蛛隨航天飛機進入太空后發(fā)生變異的 片 名： Spiders 中文名： 天蛛地滅 導(dǎo) 演： ( Gary Jones ) 主 演： ( Lana Parrilla) ( Josh Green) ( Oliver Macready) ( Nick Swarts) ( Mark Phelan) ( David Carpenter) 時 長： 94 min/Argentina:95 類 型： 恐怖/科幻 影片介紹： 在美國的一項太空實驗計劃中，科學(xué)家將蜘蛛放養(yǎng)到外太空里，沒想到蜘蛛竟發(fā)生DNA突變，變成了會不斷長大的巨大變種蜘蛛，它所放出的毒液危及人類的性命。這一件駭人聽聞的怪事被三名記者撞見，敏銳的職業(yè)本能反應(yīng)令他們想到這是軍方的秘密計劃，在興奮的心情驅(qū)使下，他們決定潛入軍方基地內(nèi)，揭露真相。三人在調(diào)查的過程中，兩人不幸慘遭變種蜘蛛的殺害，只剩下女記者瑪西繼續(xù)和變種蜘蛛及欲隱瞞大眾的軍方奮戰(zhàn)。這只變種蜘蛛非比尋常的兇殘，連續(xù)地殺害多人后，大鬧街頭，還欲生下后代，瑪西最后與軍官馬飛合力將這只變種蜘蛛殲滅, 才結(jié)束了這場人類的浩劫。

10，哪些化學(xué)物品可以導(dǎo)致動物變異啊

導(dǎo)致動物變異的化學(xué)物品有很多，比如苯，有機物以及重金屬離子。像水銀等。除了有化學(xué)物品可以導(dǎo)致動物變異外，還有很多可以導(dǎo)致動物的變異，比如射線，X射線等。

如下，是專業(yè)的回答。基因決定了生物的性狀，基因變化了，性狀就會變，就會畸形甚至死亡。根本原因是基因的變化。 烷化劑 是栽培作物誘發(fā)突變的最重要的一類誘變劑。藥劑帶有一個或多個活潑的烷基。通過烷基置換，取代其它分子的氫原子稱為"烷化作用"所以這類物質(zhì)稱烷化劑。 烷化劑分為以下幾類： 1. 烷基磺酸鹽和烷基硫酸鹽 代表藥劑：甲基磺酸乙酯（EMS）、硫酸二乙酯（DES） 2. 亞硝基烷基化合物 代表藥劑：亞硝基乙基脲（NEH）、N-亞硝基-N-乙基脲烷（NEU） 3. 次乙胺和環(huán)氧乙烷類 代表藥劑：乙烯亞胺（EI） 4. 芥子氣類 氮芥類、硫芥類 烷化劑的作用機制--烷化作用 作用重點是核酸，導(dǎo)致DNA斷裂、缺失或修補。 核酸堿基類似物 這類化合物具有與DNA堿基類似的結(jié)構(gòu)。 代表藥劑： 5-溴尿嘧啶（BU）、5-溴去氧尿核苷（BudR） 為胸腺嘧啶（T）的類似物 2-氨基嘌呤（AP） 為腺嘌呤（A）的類似物 馬來酰肼（MH） 為尿嘧啶（U）的異構(gòu)體 作用機制：作為DNA的成份而滲入到DNA分子中去，使DNA復(fù)制時發(fā)生配對錯誤，從而引起有機體變異。 其它誘變劑 亞硝酸 能使嘌呤或嘧啶脫氨，改變核酸結(jié)構(gòu)和性質(zhì)，造成DNA復(fù)制紊亂。HNO2還能造成DNA雙鏈間的交聯(lián)而引起遺傳效應(yīng)。 疊氮化鈉(NaN3) 是一種呼吸抑制劑，能引起基因突變，可獲得較高的突變頻率，而且無殘毒。

一、重金屬鹽如：鉛、銅、汞、鎘、…！二、有機物：苯、醛、…三、放射性物質(zhì)！

放射性原素最容易導(dǎo)致基因變異，出現(xiàn)基因變異的原因有很多種類的，放受射性物質(zhì)污染只是其中之一

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