本文目錄一覽

• 1，藥物的毒理
• 2，含砷的礦物藥是
• 3，白癜風(fēng)治療的過程中為什么要慎用含砷汞的藥物
• 4，為什么三價(jià)砷有毒
• 5，什么食物能化解砷中毒
• 6，砒霜有藥用價(jià)值么
• 7，砷在人體中有何益處
• 8，砷對人體有哪些影響

1，藥物的毒理

你好神經(jīng)妥樂平注射液與鎮(zhèn)痛類藥物合用時(shí)，會(huì)出現(xiàn)合用藥物作用增大的結(jié)果，故在合用的情況下，應(yīng)注意減少該藥用量，慎重使用。 復(fù)方氯唑沙宗片中含有對乙酰氨基酚片 所以不能與神經(jīng)妥樂平注射液互用。

2，含砷的礦物藥是

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3，白癜風(fēng)治療的過程中為什么要慎用含砷汞的藥物

北京國丹白癜風(fēng)專家為大家詳細(xì)介紹：砷為非金屬元素，砒霜、信石、雄黃中均含有砷；汞為金屬元素，輕粉、朱砂中均含有汞。這些含砷、汞的化合物，外用具有收斂、鎮(zhèn)靜劑抗腫瘤的功效，以前常用這些含砷、汞的化合物治療癰疽潰瘍、腫毒疥癬、毒蛇咬傷、驚癲癇狂等病癥，內(nèi)服和外用治療白癜風(fēng)也會(huì)有一定的療效。但機(jī)體吸收砷、汞后排泄困難，有致畸作用，極易積蓄中毒，可發(fā)生砷角化癥、皮膚癌等。因此用含砷、汞的物質(zhì)治療白癜風(fēng)時(shí)必須慎重。長期應(yīng)用勢必蓄積中毒，導(dǎo)致心臟、腎臟、神經(jīng)等重要臟器的損傷，嚴(yán)重影響機(jī)體的免疫功能，甚至發(fā)生皮膚癌?；颊邞?yīng)科學(xué)對待目前的治療狀況，不要盲目追求根治和輕信違背科學(xué)常識(shí)的宣傳。醫(yī)者應(yīng)更新傳統(tǒng)觀念，不斷提高業(yè)務(wù)技能，將現(xiàn)代診療技術(shù)應(yīng)用于臨床，認(rèn)真權(quán)衡治療效果與藥物毒副作用之間的利弊，用藥時(shí)規(guī)范化和科學(xué)化，維護(hù)好患者的健康。

激素類藥物。如強(qiáng)的松等。這種藥物雖然見效快、使用方便，但是副作用很大。

汞是重金屬，重金屬對身體是有害的。白癜風(fēng)患者夏季要注意，不能吃辛辣刺激的食物，含有維生素C的食物，海鮮之類。一定要注意休息，勞逸結(jié)合。

有不少報(bào)道白癜風(fēng)患者長期應(yīng)用含砷，生育期患者應(yīng)用后還可導(dǎo)致胎兒畸形等、肝腎功能衰竭　　因?yàn)榭赡軙?huì)使患者產(chǎn)生對這些藥物的依賴，長期應(yīng)用勢必蓄積中毒，而且由于機(jī)體吸收砷、Bowen病、汞中毒、神經(jīng)等重要臟器的損傷、汞后排泄困難，嚴(yán)重影響機(jī)體的免疫功能，導(dǎo)致心臟肝臟。嚴(yán)重影響患者的身心健康，引起砷中毒、基底細(xì)胞癌，甚至發(fā)生皮膚癌、腎臟、汞的藥物后、砷癥

激素類藥物。如強(qiáng)的松等。這種藥物雖然見效快、使用方便，但是副作用很大。

你好！因?yàn)榭赡軙?huì)使患者產(chǎn)生對這些藥物的依賴，而且由于機(jī)體吸收砷、汞后排泄困難，長期應(yīng)用勢必蓄積中毒，導(dǎo)致心臟肝臟、腎臟、神經(jīng)等重要臟器的損傷，嚴(yán)重影響機(jī)體的免疫功能，甚至發(fā)生皮膚癌。 有不少報(bào)道白癜風(fēng)患者長期應(yīng)用含砷、汞的藥物后，引起砷中毒、汞中毒、砷癥、Bowen病、基底細(xì)胞癌、鱗狀細(xì)胞癌、肝腎功能衰竭，生育期患者應(yīng)用后還可導(dǎo)致胎兒畸形等。嚴(yán)重影響患者的身心健康。僅代表個(gè)人觀點(diǎn)，不喜勿噴，謝謝。

4，為什么三價(jià)砷有毒

性質(zhì)決定的 +3As就是砒霜的溶于酸的產(chǎn)物- -+5的As毒性不大再看看別人怎么說的。

性質(zhì)決定的 +3As就是砒霜的溶于酸的產(chǎn)物- -+5的As毒性不大

三價(jià)砷會(huì)抑制含-SH的酵素，氫化砷被吸入之后會(huì)很快與紅血球結(jié)合并造成不可逆的細(xì)胞膜破壞。低濃度時(shí)氫化砷會(huì)造成溶血 ( 有劑量 - 反應(yīng)關(guān)系 ) ，高濃度時(shí)則會(huì)造成多器官的細(xì)胞毒性。砷可與細(xì)胞中含巰基的酶結(jié)合，抑制細(xì)胞氧化過程;還能麻痹血管運(yùn)動(dòng)中樞，使毛細(xì)血管麻痹、擴(kuò)張及通透性增高。單質(zhì)砷無毒性，砷化合物均有毒性。三價(jià)砷比五價(jià)砷毒性大，約為60倍；按化合物性質(zhì)分為無機(jī)砷和有機(jī)砷，無機(jī)砷毒性強(qiáng)于有機(jī)砷 。人口服三氧化二砷中毒劑量為5～50mg，致死量為70～180mg(體重70kg的人，約為0.76～1.95mg/kg，個(gè)別敏感者1mg可中毒，20mg可致死，但也有口服10g以上而獲救者)。人吸入三氧化二砷致死濃度為0.16mg/m3(吸入4h)，長期少量吸入或口服可產(chǎn)生慢性中毒。在含砷化氫為1mg/L的空氣中，呼吸5～10分鐘，可發(fā)生致命性中毒。擴(kuò)展資料三氧化二砷主要用途1、用于提煉元素砷。是冶煉砷合金和制造半導(dǎo)體的原料。 2、玻璃工業(yè)用作澄清劑和脫色劑，以增強(qiáng)玻璃制品透光性。 3、農(nóng)業(yè)上用作防治病蟲害的消毒劑和除銹劑，也用作其他含砷殺蟲農(nóng)藥的原料。 4、用于涂料和染料的制造。可作化學(xué)試劑。還用于氣體脫硫、木材防腐、鍋爐防垢以及陶瓷和搪瓷等方面。 5、用作分析試劑，如作基準(zhǔn)試劑，還原劑。氯氣吸收劑。還用于亞砷酸鹽的制備，用作防腐劑。6、用于玻璃、搪瓷、顏料工業(yè)和制備藥物、殺蟲劑、皮革保存劑等。參考資料來源：搜狗百科-砷參考資料來源：搜狗百科-砒霜

砷及其化合物可由呼吸道、消化道及皮膚吸收而進(jìn)入人體。血液中砷95%—99%在紅細(xì)胞內(nèi)與珠蛋白結(jié)合。組織中砷主要分布于肝、腎、胃腸壁、肌肉等處，皮膚、毛發(fā)、指甲和骨骼可作為砷的牢固貯藏庫。體內(nèi)砷主要由腎臟和消化道，部分由皮膚、毛發(fā)、指甲排出。砷的毒性作用是砷離子與體內(nèi)酶蛋白分子結(jié)構(gòu)中的巰基和羥基結(jié)合、使酶失去活性。丙酮酸氧化酶、膽堿氧化酶、轉(zhuǎn)氨酶、a-甘油磷酸脫氫酶、6-磷酸葡萄糖脫氫酶或細(xì)胞色素氧化酶等受抑制后干擾細(xì)胞的正常代謝，影響呼吸和氧化過程，使細(xì)胞發(fā)生病變，還可抑制細(xì)胞分裂和增殖。此外，砷酸和亞砷酸在許多生化過程中能取代磷酸，從而使氧化磷酸過程脫偶聯(lián)，減少高能磷酸鍵形成，從而干擾細(xì)胞的能量代謝。代謝障礙道先可危害神經(jīng)細(xì)胞，引起中毒性神經(jīng)衰弱癥狀和多發(fā)性神經(jīng)炎等。砷還能直接損害小動(dòng)脈和毛細(xì)管壁，也可作用于血管舒縮中樞，使血管壁平滑肌麻痹，通透性增加，引起血容量降低，加重臟器損害。硫化砷(5價(jià))如雄黃、雌黃在水中溶解度小，毒性也很低；三氧化二砷(3價(jià))水溶性大，毒性亦最強(qiáng)。三氧化二砷和三氯化砷對眼、上呼吸道和皮膚均有刺激作用。攝入五價(jià)砷化合物時(shí)，中毒癥狀較慢，當(dāng)有還原劑如維生素C就會(huì)變成3價(jià)劇毒

5，什么食物能化解砷中毒

急性砷中毒解毒藥選用①二琉丙磺鈉；②二巰丙醇；③青霉胺。發(fā)生腎功能衰竭應(yīng)及早用血液透析，并可同時(shí)應(yīng)用適量解毒劑，以對腎毒性較小的青霉胺為好，劑量100~200mg，每日2~3次。急性砷化氫引起的嚴(yán)重溶血，根據(jù)病情可考慮換血，一次換血量約3000ml。換血過程中應(yīng)注意輸血反應(yīng)、酸堿平衡、凝血功能等。 慢性砷中毒的治療：解毒劑應(yīng)用方法參見慢性汞中毒，此外還可用10%硫代硫酸鈉10ml，靜脈注射，以輔助砷排泄。皮膚或粘膜病損處可用2.5%二巰基丙醇油膏或地塞米松軟膏。 控制溶血，及早進(jìn)行血透及換血療法，解毒藥物的合理應(yīng)用是搶救成功的關(guān)鍵。 1 溶血治療：由于嚴(yán)重溶血，血紅蛋白、砷-血紅蛋白復(fù)合物與紅細(xì)胞碎片可堵塞并毒害腎小管。溶血后貧血又導(dǎo)致腎缺氧，加重了腎的損害。故應(yīng)用大劑量激素控制溶血，并靜脈補(bǔ)充碳酸氫鈉堿化尿液，保持尿pH 7～8，減輕血紅蛋白對腎小管的阻塞。 2 透析及換血療法：急性砷化氫中毒并發(fā)急性腎衰者均需盡快進(jìn)行透析治療和換血療法。換血療法能排出血液內(nèi)紅細(xì)胞碎片、砷-血紅蛋白復(fù)合物、血影細(xì)胞等；補(bǔ)充正常紅細(xì)胞，改善貧血、缺血、缺氧是砷化氫中毒時(shí)的特殊治療方法。換血過程中應(yīng)密切觀察患者生命體征的變化，尤其是血壓的變化，如血壓偏低，則應(yīng)在血壓正常后行換血治療，或先輸血后放血，保證足夠的血容量，密切觀察有無輸血反應(yīng)。血液透析，1/d，每次透析5 h，首次3 h。由于患者凝血功能障礙，故透析時(shí)應(yīng)減少肝素劑量；合并消化道出血的患者行無肝素透析，應(yīng)用全身和局部止血藥。每日觀察尿量、血壓、全身水腫情況，能下床行走的患者應(yīng)監(jiān)測體重，以決定透析脫水量，避免發(fā)生心力衰竭。注意有無高鉀、低鈉、低鈣、代謝性酸中毒等臨床表現(xiàn)。 3 解毒藥物的合理應(yīng)用：對于合并急性腎衰的患者，由于砷化氫中毒的解毒藥具有腎毒性，且絡(luò)合物不能從尿排出，故應(yīng)減少用藥劑量，在透析配合下使用。二巰基丙醇肌注后30 min，其血濃度達(dá)高峰，吸收與解毒于4 h內(nèi)完成，故于透析前4 h靜脈推注。中度中毒，6～8 h靜脈推注二巰基丁二鈉1 g，并保持尿量＞1 500 ml/d，至尿砷正常為止。

砷中毒主要由砷化合物引起，三價(jià)砷化合物的毒性較五價(jià)砷為強(qiáng)，其中以毒性較大的三氧化二砷（俗稱砒霜）中毒為多見，口服0.01～0.05g即可發(fā)生中毒，致死量為0.76～1.95mg/kg。砷化物還可經(jīng)皮膚或創(chuàng)面吸收而中毒。長期接觸砷化物可引起慢性中毒。熔燒含砷礦石、制造合金、玻璃、陶瓷、印染、含砷醫(yī)藥和農(nóng)藥的生產(chǎn)工人和長期服用含砷藥物均可引起砷中毒，飲水中含砷過高，可引起地方性砷中毒。意外經(jīng)口中毒，應(yīng)及早用溫水、生理鹽水或1%碳酸氫鈉洗胃，隨后灌入活性炭30g、氧化鎂20～40g或蛋白水；也可立即口服新配制的氫氧化鐵，使其與砷形成不溶性的砷酸鐵，再給予硫酸鈉導(dǎo)瀉。急性砷中毒有特效解毒藥，二疏丙磺鈉、二疏丁二鈉等都有較好的驅(qū)砷效果；青霉胺也有一定的驅(qū)砷作用，應(yīng)盡早應(yīng)用（使用劑量、方法等需要遵醫(yī)囑）。并注意防治和糾正脫水、休克及電解質(zhì)紊亂。重癥患者應(yīng)盡早予以血液透析，血液透析可有效清除血中砷，并防治急性腎衰竭。慢性砷中毒可用10%的硫代硫酸鈉，靜脈注射，以輔助腎排泄。皮膚或黏膜病損可用2.5%二疏丙醇油膏或地塞米松軟膏外涂。出現(xiàn)遲發(fā)性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變時(shí)，予以對癥處理。飲食保健飲食方面多避免損害肝臟等食物，可清淡飲食，多食些補(bǔ)血的食物，如大棗、動(dòng)物肝臟等，富含維生素及抗氧化的食物。消除患者的焦慮與悲觀情緒。多鼓勵(lì)患者，給予其信心。

煮綠豆湯喝

獼猴桃能化解中毒，多吃菌類和大蒜。

6，砒霜有藥用價(jià)值么

有！以毒攻毒，治療白血病。是藥三分毒，治病是講究最好的劑量。

你也許不止一次在小說中遇到這樣的情節(jié)：惡毒的昏君、狡詐的政客、可疑的寡婦……好人在吃下有毒的食物或?qū)⒍揪埔伙嫸M后，一命嗚呼。在這樣的故事中，能使人迅速致死的“殺手”，一般都是我們所熟知的毒藥——砒霜。 砒霜最早是被用來治療梅毒或肺結(jié)核病的一種輔助藥物，后被開發(fā)用來制殺蟲劑或滅鼠藥。但由于毒性強(qiáng)烈，砒霜早已被人們看作是一種殺人的武器。兩千多年來，砒霜就一直與“中毒”、“暴死”這樣的詞匯聯(lián)系在一起，因而“聲名狼藉”。 然而最近的醫(yī)療研究顯示，少量攝入砒霜可能對人類的健康有益，而且這種劇毒物質(zhì)可以用來治療一些血液疾病。越來越多的科學(xué)家和醫(yī)生開始致力于開發(fā)砒霜的良性作用。給砒霜正名的時(shí)候到了。 拿破侖之死 砒霜的主要成分是砷，砷在天然狀態(tài)下毒性并不強(qiáng)，但是它的化合物往往具有很強(qiáng)的毒性。我們通常所見的白色粉末，即砒霜，就是不純的三氧化二砷。 幾個(gè)世紀(jì)以前，殺手們選擇砒霜作為殺人的工具，除了它的毒性之外，還因?yàn)榕獰o臭無味，難以在尸體上被檢驗(yàn)出來。早期，砒霜中毒的癥狀往往被人們與其他一些疾病混淆。 直到19世紀(jì)20年代，法國皇帝，著名的軍事家拿破侖·波拿巴死后，科學(xué)家們才從他的身上檢驗(yàn)出砒霜，并意識(shí)到這種有毒物質(zhì)的致死作用。 拿破侖剛死的時(shí)候，官方的定論是他患胃癌而死。但一些科學(xué)家卻認(rèn)為，拿破侖臥室的壁紙中含有一種綠色的涂劑，隨著壁紙逐漸受潮腐爛，這種涂劑中攙雜的砷成分就會(huì)逐漸氧化并以蒸汽的形式揮發(fā)出來。這才是導(dǎo)致拿破侖死亡的根本原因。 無論拿破侖之死的秘密能不能歸咎于砒霜，但在法國，人們把砒霜稱為“繼承粉末”，就是因?yàn)椋鄠骱芏嗳擞门舅烙绣X的親人，以獲得繼承遺產(chǎn)的權(quán)利。從這些傳說中，砒霜的毒效可窺見一斑。 砷的光榮歷史 盡管砒霜無疑是一種“一級”毒藥，但它也并不是一無是處。砒霜在治療人類疾病方面，能夠起到很多作用。歷史上，早有將砷化合物用以治療昏睡病、肺結(jié)核、皮膚病等頑疾的記載。 美國紐約賽奈山醫(yī)藥學(xué)校的臨床醫(yī)學(xué)教授、腫瘤專家塞繆爾·韋克斯曼介紹說：“人們總是害怕砒霜中毒而死，并認(rèn)為它是產(chǎn)生腫瘤的原因。但追溯到希波克拉底時(shí)代(希波克拉底是古希臘的名醫(yī)，生活年代約為公元前460年-公元前370年，被稱為醫(yī)藥之父)，它就以這種或那種形式用來治病。砒霜的藥用達(dá)到頂峰時(shí)期是在19世紀(jì)末到20世紀(jì)初，幾乎所有的藥師都會(huì)使用這種藥品。” 在19世紀(jì)的施蒂里亞，就是現(xiàn)在的澳大利亞南部和斯洛文尼亞北部，那里的農(nóng)夫們經(jīng)常攝取一定劑量的砒霜，用以增強(qiáng)他們的體魄；17世紀(jì)的英國，砷的多種化合物被用來制取防腐劑；1909年發(fā)現(xiàn)的一種砷化合物——砷凡納明長期被用以治梅毒、雅司病及其他螺旋菌感染，直到20世紀(jì)40年代才被青霉素所代替。 砒霜顯奇效 今天，砒霜的使用已經(jīng)得到了嚴(yán)格的控制，但是在治療一些寄生性的疾病時(shí)，仍然少不了砒霜的幫助。除了醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，砒霜還是半導(dǎo)體裝置中不可獲缺的一個(gè)元素，這時(shí)砒霜多存在于鎵砷化合物中。 在最近幾年的時(shí)間里，隨著中醫(yī)理論得到了越來越廣泛的共識(shí)，中醫(yī)藥中使用砒霜治療一些腫瘤疾病，特別是急性脊髓白血病的實(shí)踐也得到了證實(shí)。這種血液疾病的患者，由于體內(nèi)遺傳因子突變而產(chǎn)生畸形蛋白質(zhì)，白血球的正常產(chǎn)生與死亡就會(huì)受到干擾。經(jīng)美國食品和藥物管理局證實(shí)，砷的三氧化合物能夠使得畸形蛋白質(zhì)產(chǎn)生自我消滅的能力，從而使白血球的生長恢復(fù)正常。韋克斯曼說：“可以說，這種藥物可能是可預(yù)見的治療此類白血病的最佳藥物形式。” 一些醫(yī)生還認(rèn)為，砷的三氧化合物對病人的副作用小于常規(guī)的化學(xué)療法。砷的三氧化合物已經(jīng)越來越多地被用于治療諸如淋巴癌、前列腺癌或子宮癌的臨床實(shí)踐。 最近的研究還顯示，少量的砷也是人體不可缺少的營養(yǎng)成分，它能促進(jìn)蛋氨酸的新陳代謝，從而防止頭發(fā)、皮膚和指甲的生長紊亂。 美國官方開辦的大?？怂谷梭w營養(yǎng)學(xué)研究中心藥劑研究師埃里克·烏圖斯認(rèn)為，少量的砷對人體無害，甚至有益。但他補(bǔ)充說，這并不意味著人們要盲目地“采取有潛在危險(xiǎn)的方式”補(bǔ)充砷元素，“改善基本飲食習(xí)慣要好得多”。

有啊，砒霜有重鎮(zhèn)安神，清心解毒的作用；中醫(yī)十九畏中講：水銀莫與砒霜見，兩者見了會(huì)產(chǎn)生毒性。

有

7，砷在人體中有何益處

砷的基因毒作用：砷不是特異的致突變劑，不能誘發(fā)基因的點(diǎn)突變；但砷能誘發(fā)細(xì)胞染色體畸變，姐妹染色單體互換和微核的增加等DNA結(jié)構(gòu)損傷的細(xì)胞學(xué)后果〔13〕，日本的Yamauch等〔14〕對攝取三氧化二砷引起的急性砷中毒的毒理學(xué)研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)：成人急性砷中毒病人尿中DNA損傷的產(chǎn)物(8-羥-2去氧鳥苷，8-HodG)可被測定。攝入三氧化二砷后引起體內(nèi)DNA損傷，使尿中8-HodG水平顯著增加。還觀察到體內(nèi)砷幾乎都從體內(nèi)排出，仍有持續(xù)DNA損傷。然而，尿中DNA損傷的產(chǎn)物水平在6個(gè)月后恢復(fù)正常。尿中8-HodG水平的測定能有效的評價(jià)砷暴露引起DNA損傷。段志剛等〔15〕為了解體內(nèi)細(xì)胞DNA的損傷作用及其機(jī)制，采用單細(xì)胞凝膠電泳技術(shù)對小鼠骨髓細(xì)胞DNA斷裂進(jìn)行了分析，結(jié)果表明，高劑量的砷在小鼠體內(nèi)對骨髓細(xì)胞DNA有損傷作用，并可誘發(fā)DNA-蛋白質(zhì)交聯(lián)，而低劑量的砷可影響DNA對其他誘變劑的敏感性。砷對DNA沒有直接損傷效應(yīng)，但有報(bào)道砷可造成DNA單鏈斷裂。臺(tái)灣省的Lynn研究了砷對于人血管平滑肌細(xì)胞的DNA完整性的影響，結(jié)果提示：亞砷酸鹽激活NADH氧化酶產(chǎn)生超氧化物，然后致DNA氧化損傷。Forance等〔16〕采用堿洗脫法分析DNA單鏈斷裂，結(jié)果提出砷可使中等水平的DNA單鏈斷裂。Rossman等〔17〕將具有不同修復(fù)功能的大腸桿菌依賴RecA的DNA復(fù)制后修復(fù)有抑制作用。Okri等〔18〕對三價(jià)砷(As2O3)和五價(jià)砷(Na2HAsO4)在正常人纖維細(xì)胞經(jīng)RV照射以后DNA修復(fù)中的效應(yīng)進(jìn)行了研究，結(jié)果表明砷可致DNA修復(fù)作用的抑制。Lee等〔19〕研究表明砷對DNA合成的刺激作用導(dǎo)致基因的擴(kuò)增。砷的致癌作用可能是通過癌發(fā)生相關(guān)基因(如癌基因，抑癌基因)擴(kuò)增而實(shí)現(xiàn)。郭曉娟〔20〕采用免疫組織化學(xué)方法檢測慢性砷中毒皮膚角化損傷中bcl-2蛋白，p53基因和增生細(xì)胞核抗原(PCNA)的表達(dá)。結(jié)果：PCNA陽性率為57.1%。提示慢性砷角化皮損中表達(dá)細(xì)胞增生活躍?？赡苁锹陨榻腔p演變?yōu)槠つw癌的重要病理基礎(chǔ)之一。在腫瘤的演變和發(fā)展過程中細(xì)胞的異常增生及細(xì)胞凋亡的抑制均發(fā)揮一定作用。另外，砷至少影響5種基因的表達(dá)：熱休克蛋白、亞鐵血紅素氧化酶、角朊、金屬硫蛋白和多藥耐藥基因〔21〕。 2.3 砷對細(xì)胞縫隙連接間通訊(GJIC)的影響：GJIC是細(xì)胞的重要生理過程，對細(xì)胞的正常增生分化和代謝功能起著重要的調(diào)節(jié)作用〔22〕。許多資料表明，抑制GJIC可引起細(xì)胞生長調(diào)控失常。因此，一些學(xué)者提出以GJIC的檢查作為檢測非致突變性致癌劑的一個(gè)有效手段〔23〕。姚碧云等〔24〕利用V79細(xì)胞代謝協(xié)同實(shí)驗(yàn)探討了亞砷酸鈉和砷酸鈉對GJIC的影響。研究結(jié)果顯示：亞砷酸鈉可明顯抑制V79細(xì)胞間的代謝等協(xié)同，在低濃度(0.008～0.2 μmol/L)范圍內(nèi)，其抑制作用呈劑量—反應(yīng)關(guān)系。砷酸鈉對V79細(xì)胞的代謝協(xié)同亦能產(chǎn)生抑制作用，但劑量反應(yīng)關(guān)系不明顯。此研究提示抑制細(xì)胞縫隙連接間通訊可能是砷的一個(gè)重要致癌機(jī)制。鄧芙蓉等〔25〕研究亞砷酸對人皮膚成纖維細(xì)胞縫隙連接通訊的影響發(fā)現(xiàn)：亞砷酸可顯著抑制人皮膚成纖維細(xì)胞GJIC，在0.005～5.0 μmol/L濃度范圍內(nèi)有明顯的劑量反應(yīng)關(guān)系。結(jié)果表明：亞砷酸對GJIC的抑制作用可能是其對細(xì)胞的早期特異作用，提示砷可能主要在癌癥發(fā)生的促長階段起作用。 2.4 砷致癌的細(xì)胞型特異性：臺(tái)灣省的Guo〔26〕研究發(fā)現(xiàn)飲水中高濃度的砷與男、女性的膀胱、腎臟、輸尿管和所有尿道的移行細(xì)胞癌的總和具有相關(guān)性。男性的膀胱腺癌也存在這種相關(guān)性。在皮膚的基底細(xì)胞癌和鱗癌中也看到了這種相關(guān)性，而在惡性黑色素瘤中卻沒有發(fā)現(xiàn)。在肺的鱗癌中也看到了類似的相關(guān)性，但在腺癌中卻沒有發(fā)現(xiàn)。多蘭等〔27〕對地方性慢性砷中毒患者進(jìn)行了砷性皮膚活檢，發(fā)現(xiàn)砷性基底細(xì)胞上皮癌(BBC)占皮膚惡性腫瘤的60.0%。結(jié)果提示，砷的致癌作用是有細(xì)胞型的特異性的。 綜上所述，砷化合物的致癌機(jī)制是一個(gè)相當(dāng)復(fù)雜的過程，致癌性已為大量的流行病學(xué)資料所證實(shí)，但關(guān)于砷的致癌性還未建立理想的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停渲掳C(jī)制還有待于進(jìn)一步研究。

砷的簡介 砷在自然界中主要以硫化物的形式存在，如雌黃和雄黃。最常見的化合物為砷的氫化物ash3或稱胂。砷以三價(jià)和五價(jià)狀態(tài)存在于生物體中，三價(jià)砷在體內(nèi)可以轉(zhuǎn)化為甲基或甲基砷化物。 砷的發(fā)現(xiàn) 公元250年，羅馬的馬格努斯在由雄黃與肥皂共熱時(shí)得到砷。 食物來源 魚、海產(chǎn)品、谷類、和糧谷制品時(shí)砷的主要膳食來源。 代謝吸收 膳食中各種砷很容易被吸收，也可通過皮膚或呼吸進(jìn)入體內(nèi)。無機(jī)砷酸鹽和亞砷酸鹽的水溶液中的砷有90％以上可被吸收，不同形式的有機(jī)砷其砷的吸收程度也不一樣，胂甜菜堿較胂膽堿多，而口服羥乙酰期砷酸鈉后，大部分都由糞便排出。砷酸鹽的吸收是依靠嘗試梯度的轉(zhuǎn)運(yùn)，而有機(jī)砷的吸收主要通過腸界而脂質(zhì)區(qū)擴(kuò)散。砷被吸收后在肝臟進(jìn)行甲基化，并受體內(nèi)谷胱甘肽、蛋氨酸和膽堿狀態(tài)的影響。砷以甲基化衍生物的形式由尿排出。有機(jī)砷中，胂甜菜堿在體內(nèi)不經(jīng)過生物轉(zhuǎn)化即從尿排出，而胂膽堿大多數(shù)轉(zhuǎn)化為胂甜菜堿后由尿排出，另一些與膽堿相似，摻入體內(nèi)磷脂。 生理功能 大量的羊、微型豬和雞的研究結(jié)果提出，砷是必需微量元素。飲料中含砷較低時(shí)（10～30mg/g），導(dǎo)致生長滯緣，懷孕減少，自發(fā)流產(chǎn)較多，死亡率較高。骨骼礦化減低，在羊和微型豬還觀察至心肌和骨骼肌纖維萎縮，線粒體膜有變化可破裂。砷在體內(nèi)的生化功能還未確定，但研究提示砷可能在某些酶反應(yīng)中起作用，以砷酸鹽替代磷酸鹽作為酶的激活劑，以亞砷酸鹽的形式與巰基反應(yīng)作為酶抑制劑，從而可明顯影響某些酶的活性。有人觀察到，在做血透析的患者其血砷含量減少，并可能與患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂、血管疾病有關(guān)。 生理需要 根據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)資料提出，人的砷需要量為6.25μg/4.18mj～12.5μg/4.18mj，世界各地砷的攝入量一般為12～40μg，但攝入海產(chǎn)品多的人，砷的攝入量可達(dá)到每天195μg。 過量表現(xiàn) 砷的素性與其化合物有關(guān)，無機(jī)砷氧化物及含氧酸是最常見的砷中毒的原因。通過尿砷檢測可確定是否中毒，暫行標(biāo)準(zhǔn)是尿砷含量達(dá)到0.09mg/l以上為中毒。檢測發(fā)砷也可以了解砷中毒情況，中毒暫行標(biāo)準(zhǔn)為發(fā)砷含量達(dá)到0.06μg/g以上為中毒。但受環(huán)境污染的影響，各地區(qū)應(yīng)有本地區(qū)的發(fā)砷正常含量的標(biāo)準(zhǔn)。 砷缺乏癥 在雛雞、倉鼠、山羊、豬和大白鼠實(shí)驗(yàn)中，砷缺乏最一致的表現(xiàn)是生長抑制和生殖異常，后者的特征是受精能力損傷和圍產(chǎn)期死亡率的增加。所有物種在缺砷時(shí)都表現(xiàn)出各種器官內(nèi)礦物質(zhì)含量的變化。對砷缺乏的某些應(yīng)答反應(yīng)取決于應(yīng)激因子或其他因素的存在。

8，砷對人體有哪些影響

砒霜就是 砷的氧化物

砷對人的身體沒有益處，所以正常人體的含砷量最好是0。 1 砷對健康的影響和危害 1.1 對動(dòng)物健康的影響和危害：由于砷在自然界中存在廣泛，能被動(dòng)物攝入體內(nèi)，主要通過植物性食物、飲用水和空氣及服用含砷的藥物進(jìn)入生物體內(nèi)。在砷污染地區(qū)比非污染區(qū)地區(qū)動(dòng)物中砷的殘留量要高的多〔1〕。Groen等〔2〕動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明：三價(jià)砷能明顯抑制丙酮酸氧化酶的活性，影響了能量代謝中氧化碳水化合物過程；同時(shí)反映三羧酸循環(huán)強(qiáng)度的琥珀酸脫氫酶的活性也受到抑制。砷也能使檸檬酸循環(huán)中的酶系統(tǒng)失去活力，從而使脂肪的氧化和代謝發(fā)生障礙。實(shí)驗(yàn)還表明，較高濃度的砷能抑制機(jī)體的免疫功能。格內(nèi)爾等人報(bào)道砷能增加動(dòng)物對病毒的易感性，并認(rèn)為這可能與砷對干擾素的抑制作用有關(guān)。用含砷0.5 mg/L水喂養(yǎng)小白鼠3周后，小鼠產(chǎn)生了明顯的免疫抑制效應(yīng)，最后導(dǎo)致中毒死亡。另外在奧斯沃爾德等實(shí)驗(yàn)中，與對照組比較，增加了淋巴細(xì)胞白血病及淋巴組織瘤的發(fā)生率。通過給大鼠氣管滴注砷制劑，誘導(dǎo)出支氣管腺癌和支氣管肺泡細(xì)胞癌。用全鼠胚胎培養(yǎng)技術(shù)研究亞砷酸鈉(1～40 mmol/L)和砷酸鈉(10～40 mmol/L)對小白鼠胚胎器官發(fā)育的中毒作用，其結(jié)果是34 mmol/L的三價(jià)砷具有致畸作用，劑量更高時(shí)有致死效應(yīng)；五價(jià)砷的中毒作用與三價(jià)砷相似，但其濃度比三價(jià)砷高10倍。兩種砷化物所致生長障礙和發(fā)育缺陷主要表現(xiàn)在顱骨長度、頭徑和卵巢直徑減少，前腦缺陷，心包積水等發(fā)育障礙。李勇〔3〕為了進(jìn)一步揭示砷的致畸性，胚胎毒性和作用機(jī)制，采用胚胎活體染色和原位DNA末端標(biāo)記等技術(shù)探討了不同劑量砷是否誘導(dǎo)9.5 d齡大鼠的胚胎細(xì)胞發(fā)生凋亡及其凋亡與胚胎形成的關(guān)系，結(jié)果表明：砷的濃度與畸胎率和死亡呈明顯的劑量—效應(yīng)關(guān)系?；铙w染色發(fā)現(xiàn)在胚胎腦、眼、體、節(jié)肢芽等部位出現(xiàn)大量散在的凋亡細(xì)胞，與畸胎發(fā)生部位相一致。原位DNA末端標(biāo)記進(jìn)一步證實(shí)砷能誘發(fā)器官形成期胚胎細(xì)胞凋亡。凋亡與畸胎發(fā)生關(guān)系密切，這是砷致畸作用的重要機(jī)制之一。 1.2 砷對人體健康的危害：砷中毒是一個(gè)以皮膚損害為主的全身性疾病，它可以危害人的皮膚、呼吸、消化、泌尿、心血管、神經(jīng)、造血等系統(tǒng)，按其發(fā)病過程可分為急性和慢性中毒。急性砷中毒多為大量意外地砷接觸所致，主要損害胃腸道系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、皮膚和神經(jīng)系統(tǒng)。表現(xiàn)癥狀為疲乏無力、嘔吐、皮膚發(fā)黃、腹痛、頭痛及神經(jīng)痛，甚至引起昏迷，嚴(yán)重者表現(xiàn)為神經(jīng)異常、呼吸困難、心臟衰竭而死亡。慢性砷中毒主要反映在皮膚、頭發(fā)、指(趾)甲和神經(jīng)系統(tǒng)方面，顯示于皮膚干燥、粗糙、頭發(fā)脆而易脫落，掌及趾部分皮膚增厚，角質(zhì)化，在神經(jīng)系統(tǒng)方面表現(xiàn)為多發(fā)性神經(jīng)炎，如感覺遲鈍，四肢端麻木，乃至失知感，行動(dòng)困難，運(yùn)動(dòng)失調(diào)等。除了人類活動(dòng)引起砷中毒以外，也有不少由原生環(huán)境地球化學(xué)異常而引起砷中毒(地方性砷中毒)，如我國臺(tái)灣省臺(tái)南縣于1961年發(fā)生砷中毒現(xiàn)象，開始表現(xiàn)為掌趾角質(zhì)化，甚至在手背、足背有明顯角質(zhì)化疹、疣，且密集分布，最后發(fā)育成鱗癌(烏腳病)，皮膚癌患病率為16.6%，男女之比2.9∶1，皮膚癌發(fā)生隨著年齡增加而增加，50歲以上人數(shù)占74.6%。主要是由于當(dāng)?shù)鼐用耖L期飲用高砷地下水(0.1～0.18 mg/L)導(dǎo)致的〔4-6〕。此外我國內(nèi)蒙古、新疆、阿根廷〔7〕也有類似報(bào)道。津甲秀敏等的研究結(jié)果表明：日本新瀉縣居民從1950年起飲用砷污染的水源(＞1.0 mg/L)，9 a后診斷為慢性砷中毒，28 a后發(fā)現(xiàn)有食管癌、肝癌、胃癌、肺癌等病例。文獻(xiàn)〔8〕的調(diào)查研究提示：隨飲用水中無機(jī)砷攝入增加，癌癥發(fā)生的危險(xiǎn)性明顯增高。我國吳巖等〔9〕對內(nèi)蒙古呼和浩特市只幾梁鐵門更地區(qū)飲用高砷水所致慢性砷中毒的居民進(jìn)行皮膚損傷的組織學(xué)研究，光鏡所見基底細(xì)胞黑色素顆粒增多，棘細(xì)胞增生和萎縮交替出現(xiàn)。電鏡觀察病變基底細(xì)胞內(nèi)的黑色素顆粒明顯增多，棘細(xì)胞層內(nèi)強(qiáng)力細(xì)絲清晰可見。橋粒改變顯著，出現(xiàn)橋粒增大，明顯變長，橋粒中線加寬并加長。這表明皮膚是砷的蓄積處之一，砷的蓄積可誘發(fā)皮膚損傷和癌變。臺(tái)灣省一項(xiàng)研究表明一生中攝入砷總量為20 g左右時(shí)，可能引起皮膚癌的患病率為6%。內(nèi)蒙古張玉敏等〔10〕對砷中毒病區(qū)常住居民793人進(jìn)行了分析，結(jié)果表明：砷中毒患病率與飲水砷濃度呈正直線相關(guān)關(guān)系(r=0.96，P＜0.005)。對皮膚損害患病率與總砷攝入量進(jìn)行相關(guān)分析，二者呈正直線相關(guān)關(guān)系(r=0.683，P＜0.05)。隨著飲水砷濃度的增加，皮膚損害的潛伏期在逐漸縮短，最短潛伏期為1.5 a；皮膚癌發(fā)生的平均潛伏期為30.3 a。但砷的致癌機(jī)制至今未清，有的學(xué)者認(rèn)為砷可能作為致癌過程中的危害因素，而不是一個(gè)直接致癌物質(zhì)，也有的學(xué)者提出“復(fù)合致癌因子”的學(xué)說。 2 砷致癌機(jī)制的研究進(jìn)展和現(xiàn)狀 2.1 砷在體內(nèi)的代謝：無機(jī)砷進(jìn)入人體進(jìn)行四基化作用，主要代謝產(chǎn)物為一甲基砷酸和二甲基砷酸，并從尿中排出，隨著無機(jī)砷攝入量的增大，人體對砷的甲基化負(fù)荷也就愈大。砷的生物甲基化代謝主要是通過(S-腺苷甲硫氨酸，S-adenosyl-methionine,SAM)作為甲基供體，并由DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(methyltransferase,mtase)將甲基轉(zhuǎn)移至胞嘧啶環(huán)的第5個(gè)碳原子上，以使DNA甲基化類型高度保真地復(fù)制，從而維持細(xì)胞表型和遺傳的穩(wěn)定性〔11〕。Dtyblo等〔12〕研究指出，As3+還原成As5＋的步驟可能為砷甲基化代謝的限速步驟。砷通過甲基化而降低其急性毒性，但是是否增加基因毒性作用?很少有資料報(bào)道。 2.2 砷的基因毒作用：砷不是特異的致突變劑，不能誘發(fā)基因的點(diǎn)突變；但砷能誘發(fā)細(xì)胞染色體畸變，姐妹染色單體互換和微核的增加等DNA結(jié)構(gòu)損傷的細(xì)胞學(xué)后果〔13〕，日本的Yamauch等〔14〕對攝取三氧化二砷引起的急性砷中毒的毒理學(xué)研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)：成人急性砷中毒病人尿中DNA損傷的產(chǎn)物(8-羥-2去氧鳥苷，8-HodG)可被測定。攝入三氧化二砷后引起體內(nèi)DNA損傷，使尿中8-HodG水平顯著增加。還觀察到體內(nèi)砷幾乎都從體內(nèi)排出，仍有持續(xù)DNA損傷。然而，尿中DNA損傷的產(chǎn)物水平在6個(gè)月后恢復(fù)正常。尿中8-HodG水平的測定能有效的評價(jià)砷暴露引起DNA損傷。段志剛等〔15〕為了解體內(nèi)細(xì)胞DNA的損傷作用及其機(jī)制，采用單細(xì)胞凝膠電泳技術(shù)對小鼠骨髓細(xì)胞DNA斷裂進(jìn)行了分析，結(jié)果表明，高劑量的砷在小鼠體內(nèi)對骨髓細(xì)胞DNA有損傷作用，并可誘發(fā)DNA-蛋白質(zhì)交聯(lián)，而低劑量的砷可影響DNA對其他誘變劑的敏感性。砷對DNA沒有直接損傷效應(yīng)，但有報(bào)道砷可造成DNA單鏈斷裂。臺(tái)灣省的Lynn研究了砷對于人血管平滑肌細(xì)胞的DNA完整性的影響，結(jié)果提示：亞砷酸鹽激活NADH氧化酶產(chǎn)生超氧化物，然后致DNA氧化損傷。Forance等〔16〕采用堿洗脫法分析DNA單鏈斷裂，結(jié)果提出砷可使中等水平的DNA單鏈斷裂。Rossman等〔17〕將具有不同修復(fù)功能的大腸桿菌依賴RecA的DNA復(fù)制后修復(fù)有抑制作用。Okri等〔18〕對三價(jià)砷(As2O3)和五價(jià)砷(Na2HAsO4)在正常人纖維細(xì)胞經(jīng)RV照射以后DNA修復(fù)中的效應(yīng)進(jìn)行了研究，結(jié)果表明砷可致DNA修復(fù)作用的抑制。Lee等〔19〕研究表明砷對DNA合成的刺激作用導(dǎo)致基因的擴(kuò)增。砷的致癌作用可能是通過癌發(fā)生相關(guān)基因(如癌基因，抑癌基因)擴(kuò)增而實(shí)現(xiàn)。郭曉娟〔20〕采用免疫組織化學(xué)方法檢測慢性砷中毒皮膚角化損傷中bcl-2蛋白，p53基因和增生細(xì)胞核抗原(PCNA)的表達(dá)。結(jié)果：PCNA陽性率為57.1%。提示慢性砷角化皮損中表達(dá)細(xì)胞增生活躍?？赡苁锹陨榻腔p演變?yōu)槠つw癌的重要病理基礎(chǔ)之一。在腫瘤的演變和發(fā)展過程中細(xì)胞的異常增生及細(xì)胞凋亡的抑制均發(fā)揮一定作用。另外，砷至少影響5種基因的表達(dá)：熱休克蛋白、亞鐵血紅素氧化酶、角朊、金屬硫蛋白和多藥耐藥基因〔21〕。 2.3 砷對細(xì)胞縫隙連接間通訊(GJIC)的影響：GJIC是細(xì)胞的重要生理過程，對細(xì)胞的正常增生分化和代謝功能起著重要的調(diào)節(jié)作用〔22〕。許多資料表明，抑制GJIC可引起細(xì)胞生長調(diào)控失常。因此，一些學(xué)者提出以GJIC的檢查作為檢測非致突變性致癌劑的一個(gè)有效手段〔23〕。姚碧云等〔24〕利用V79細(xì)胞代謝協(xié)同實(shí)驗(yàn)探討了亞砷酸鈉和砷酸鈉對GJIC的影響。研究結(jié)果顯示：亞砷酸鈉可明顯抑制V79細(xì)胞間的代謝等協(xié)同，在低濃度(0.008～0.2 μmol/L)范圍內(nèi)，其抑制作用呈劑量—反應(yīng)關(guān)系。砷酸鈉對V79細(xì)胞的代謝協(xié)同亦能產(chǎn)生抑制作用，但劑量反應(yīng)關(guān)系不明顯。此研究提示抑制細(xì)胞縫隙連接間通訊可能是砷的一個(gè)重要致癌機(jī)制。鄧芙蓉等〔25〕研究亞砷酸對人皮膚成纖維細(xì)胞縫隙連接通訊的影響發(fā)現(xiàn)：亞砷酸可顯著抑制人皮膚成纖維細(xì)胞GJIC，在0.005～5.0 μmol/L濃度范圍內(nèi)有明顯的劑量反應(yīng)關(guān)系。結(jié)果表明：亞砷酸對GJIC的抑制作用可能是其對細(xì)胞的早期特異作用，提示砷可能主要在癌癥發(fā)生的促長階段起作用。 2.4 砷致癌的細(xì)胞型特異性：臺(tái)灣省的Guo〔26〕研究發(fā)現(xiàn)飲水中高濃度的砷與男、女性的膀胱、腎臟、輸尿管和所有尿道的移行細(xì)胞癌的總和具有相關(guān)性。男性的膀胱腺癌也存在這種相關(guān)性。在皮膚的基底細(xì)胞癌和鱗癌中也看到了這種相關(guān)性，而在惡性黑色素瘤中卻沒有發(fā)現(xiàn)。在肺的鱗癌中也看到了類似的相關(guān)性，但在腺癌中卻沒有發(fā)現(xiàn)。多蘭等〔27〕對地方性慢性砷中毒患者進(jìn)行了砷性皮膚活檢，發(fā)現(xiàn)砷性基底細(xì)胞上皮癌(BBC)占皮膚惡性腫瘤的60.0%。結(jié)果提示，砷的致癌作用是有細(xì)胞型的特異性的。 綜上所述，砷化合物的致癌機(jī)制是一個(gè)相當(dāng)復(fù)雜的過程，致癌性已為大量的流行病學(xué)資料所證實(shí)，但關(guān)于砷的致癌性還未建立理想的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，其致癌機(jī)制還有待于進(jìn)一步研究

口服氧化砷致死。砷化氫氣體中毒有溶血現(xiàn)象，重癥者治療不及時(shí)死亡；

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